Cancers bronchiques non à petites cellules : le tivantinib (ARQ 197), nouvel ITK prometteur

Le tivantinib, des laboratoires Daiichi-Sankyo, est un inhibiteur spécifique du récepteur c-Met.

Le facteur de croissance des hépatocytes (HGFR) est un facteur de croissance dont le récepteur tyrosine kinase MET est présent majoritairement dans les cellules d’origine épithéliale.
L’amplification du gène MET est mise en cause dans de nombreux processus oncogéniques.
En effet, l’activation de MET diminue le potentiel d’adhésion cellulaire, augmente la motilité cellulaire, réduit l’apoptose et augmente la prolifération cellulaire.
L’amplification de MET est associée à un mauvais pronostic pour les patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules mais également à une résistance secondaire aux ITK anti-EGFR.

Une étude de phase III, MARQUEE, multicentrique, randomisée en double aveugle, compare l’efficacité du tivantinib associé à l’erlotinib à celle du placebo associé à l’erlotinib chez des patients lourdement prétraités atteints d’un CBNPC localement avancé ou métastatique.
L’objectif principal est la survie globale. Les résultats sont attendus courant 2013.
L’arrivée de molécules inhibitrices de MET permettra peut être, en les associant aux ITK anti-EGFR de repousser la progression des patients sous ces traitements.

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